Resistenz gegen Pflanzenschutzmittel

Resistenz entsteht durch Selektion. In jeder Population gibt es einzelne Individuen mit einer zufälligen Mutation, die den Wirkstoff überstehen. Jede Behandlung entfernt die empfindlichen und lässt die widerstandsfähigen übrig — mit jeder Anwendung steigt ihr Anteil. Der Wirkstoff erzeugt die Resistenz nicht, er wählt sie aus.

Zwei Mechanismen sind zu unterscheiden. Bei der Zielortresistenz verändert eine Mutation den Angriffspunkt so, dass der Wirkstoff nicht mehr bindet — sie tritt oft sprunghaft auf und betrifft die gesamte Wirkstoffgruppe zugleich, weshalb ein Wechsel innerhalb der Gruppe nichts bringt. Bei der metabolischen Resistenz baut der Organismus den Wirkstoff schneller ab; sie entwickelt sich schleichend, kann aber mehrere unverwandte Gruppen zugleich erfassen.

Belegte Fälle in Mitteleuropa: Acker-Fuchsschwanz und Windhalm gegen ACCase- und ALS-Hemmer, Septoria gegen Strobilurine mit dem Durchbruch 2002/2003, Rapsglanzkäfer und Rapserdfloh gegen Pyrethroide, Varroamilbe gegen Pyrethroide.

Die Gegenstrategie hat fünf Punkte, und der letzte ist der wichtigste:

1. Wirkungsweisen wechseln — orientiert an den Codes von HRAC bei Herbiziden, FRAC bei Fungiziden und IRAC bei Insektiziden, nicht am Handelsnamen
2. In Mischung mit einem zweiten Wirkmechanismus behandeln
3. Volle Aufwandmenge verwenden — reduzierte Mengen selektieren besonders scharf auf metabolische Resistenz
4. Nach Bekämpfungsschwelle behandeln statt vorbeugend
5. Den Selektionsdruck ackerbaulich senken — weite Fruchtfolge, Saattermin, resistente Sorten, mechanische Verfahren. Ohne diesen Punkt verlieren die anderen vier nur Zeit

Die Zahl verfügbarer Wirkungsweisen wächst kaum noch, während laufend Wirkstoffe aus der Zulassung fallen. Resistenzmanagement ist deshalb keine Kür, sondern Bestandserhaltung.